1 Эпидемиология 2 Этиология 1 Источник инфекции 2 Пути проникновения инфекции 3 Симптомы icon

1 Эпидемиология 2 Этиология 1 Источник инфекции 2 Пути проникновения инфекции 3 Симптомы





Скачать 164.68 Kb.
Название1 Эпидемиология 2 Этиология 1 Источник инфекции 2 Пути проникновения инфекции 3 Симптомы
Дата конвертации08.02.2013
Размер164.68 Kb.
ТипРеферат
Реферат на тему:

Внутриутробные инфекции



План:


    Введение

  • 1 Эпидемиология

  • 2 Этиология

    • 2.1 Источник инфекции

    • 2.2 Пути проникновения инфекции

  • 3 Симптомы

  • 4 Факторы риска развития ВУИ

  • 5 Диагностика

  • 6 Клинические формы

    • 6.1 Неонатальный герпес

    • 6.2 Врожденная цитомегаловирусная инфекция

    • 6.3 Врожденный токсоплазмоз

    • 6.4 Хламидиоз

    • 6.5 Микоплазмоз

    • 6.6 Синдром врожденной краснухи

    • 6.7 Кандидоз новорожденных

    • 6.8 Ранний врожденный сифилис

    Примечания
    Литература

Введение


Внутриутробные инфекции (ВУИ) — инфекционные заболевания, которые выявляются либо пренатально, либо вскоре после рождения, но возникает оно в результате интранатального или антенатального инфицирования плода. Это группа заболеваний при которых и инфицирование и манифестация болезни произошла внутриутробно.

1. Эпидемиология


Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10 %.

Внутриутробным инфекциям присущи те же закономерности, что и инфекционным заболеваниям в целом.

Имеют ведущее место в структуре младенческой смертности.
Доля ВУИ в структуре перинатальной смертности в нашей стране составляет почти 25 %, вместе с тем трансплацентарное инфицирование плода считается одной из наиболее вероятных причин 80 % врожденных пороков развития, которые, в свою очередь, составляют около 30 % всех смертей детей до 1 года [1] [2]

В 1971 году ВОЗ выделил понятие TORCH — синдром. Это аббревиатура наиболее часто встречающихся внутриутробных инфекций ( Т — Токсоплазмоз, О — другие, в которые входит микоплазма, сифилис, гепатиты, стрептококки, кандида и прочие вирусные и бактериальные инфекции, , R-краснуха, C — цитомегаловирус, H — герпес) — и если нет четкого этиологического диагноза, то говорят о TORCH синдроме.

2. Этиология


Инфекционный процесс у плода могут вызывать самые разнообразные возбудители. Согласно этому принципу можно выделить несколько групп.

  • Группа ВУИ, вызываемая вирусами: краснуха, ЦМВ, герпесвирусы, вирусный гепатит и др.

  • Заболевания, вызываемые бактериями: сифилис, листериоз, туберкулёз,ЗППП

  • Паразитарные инфекции: токсоплазмоз

  • Грибковые инфекции, в том числе ятрогенного генеза

  • Микст-инфекции (сочетанные).

Примечательно, что инфицирование этими же инфекциями в постнеонатальный период протекает в большинстве случаев бессимптомно или в виде легкого инфекционного процесса. Для плода особенно опасны возбудители инфекционных заболеваний, с которыми мать впервые встретилась во время беременности, так как в этот период первичный иммунный ответ снижен, тогда как вторичный — нормален.
^

2.1. Источник инфекции


Источником инфекции является мать. Но так же есть и ятрогенные причины инфицирования во время медицинских манипуляций.[3] [4]

2.2. Пути проникновения инфекции


  • Трансплацентарный (гематогенный) путь — от матери к плоду через плаценту. Чаще передаются вирусные ВУИ, так как вирус легко проникает через гемато-плацентарный барьер и токсоплазмоз.

  • Восходящий — когда инфекция из половых путей попадает в полость матки и затем может инфицировать плод. Чаще это бактериальные инфекции, ЗППП, хламидиоз, грибы, микоплазмы, энтерококки.

  • Нисходящий путь — из маточных труб в полость матки

  • Контактный (интранатальный) путь — заражение во время прохождения через родовые пути.

3. Симптомы


Для всех ВУИ есть ряд общих симптомов. Схожесть симптомов связяна с несколькими моментами: особенности возбудителей — чаще внутриклеточные инфекции, организм не может самостоятельно элиминировать инфекции — как следствие персистирующее течение. Кроме того у новорожденных возрастная слабость иммунитета, из-за чего инфекции принимают медленное течение. В результате действия инфекции на плод возникает комплекс воздействий таких как гипертермия, патологическое действие микроорганизмов и их токсинов вследствие чего происходит нарушение процесса плацентации и нарушения обменных процессов. [5] [6]

  • 1. Проявления инфекции определяется сроком инфицирования плода

    • в первые 2 недели после зачатия — бластопатия, чаще заканчивается спонтанным абортом на очень раннем сроке

    • со 2 по 10 неделю беременности — истинные пороки развития вследствие поражений на клеточном уровне.

    • с 10 по 28 неделю беременности — ранние фетопатии. Плод на внедрение инфекции может ответить генерализованной воспалительной реакцией (ярко выражены 1-я и 3-я фаза воспаления, альтерация и пролиферация и фиброз, а 2-я фаза — экссудация не выражена) вследствие чего у ребенка формируются множественные пороки развития, например фиброэластоз.

    • с 28 по 40 неделю беременности — поздние фетопатии. Плод уже может ответить полноценной воспалительной реакцией, чаще всего вовлекается несколько орагнов

    • инфицирование во время родов — воспелание чаще одного органа — пневмония, гепатит.

  • 2. Тератогенный эффект

  • 3. Генерализация процесса

  • 4. Персистентное, длительное течение

  • 5. Высокая частота смешанной, сочетанной патологии

  • 6. Малая специфичность клиники

Общие признаки: [5]

  • задержка внутриутробного развития

  • гепатоспленомегалия

  • малые аномалии развития (стигмы дисэмбриогенеза) ранняя или прологнированная или интенсивная желтуха

  • сыпи различного характера

  • синдром дыхательных расстройств

  • сердечно-сосудистая недостаточноть

  • тяжелые неврологические нарушения

  • лихорадочные состояния в первые сутки жизни
^

4. Факторы риска развития ВУИ


  • Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез

  • Патологическое течение беременности

  • Заболевания мочеполовой системы у матери

  • Инфекционные заболевания любых других органов и систем у матери, которые возникают во время беременности

  • Иммунодефициты, в том числе СПИД

  • Повторные гемотрансфузии

  • Состояние после трансплантации

5. Диагностика


Диагностика ВУИ крайне затруднительна. Прежде всего опираются на данные анамнеза, особенности течения беременности. Методы лабораторной диагностики ВУИ можно разделить на прямые и непрямые. К прямым относится:

  • микроскопия

  • культуральный метод, репликация вируса на тканях

  • Выявление антигенов РИФ или ИФА

  • ПЦР[7]

Непрямые методы диагностики — это серологические исследованя методом иммуноферментного анализа (ИФА) качественный и количественный анализ IgM, IgG, IgA. У новорожденного исследуют кровь. Наличие IgG может говорить о трансплацентарном заносе антител материнских, поэтому кровь новорожденного исследуют повторно через 3-4 недели. диагностически значимым является увеличение титра IgG в 4 рза и более. [8] Обнаружение в крови новорожденного IgM говорит о наличии активной инфекции у ребенка. Из дополнительных исследований — в общем анализе крови можно обнаружить лейкоцитоз со сдвигом влево, лейкоцитоз с нейтропенией, токсическую зернистость нейтрофилов, анемию. Кроме того, детямп с подозрением на ВУИ необходимо провести УЗИ брюшной полости для выявления гепатоспленомегалии, нейросонографию. [9][10]
^

6. Клинические формы

6.1. Неонатальный герпес


Из вирусов семейства герпеса все основные типы могут вызывать герпетическую инфекцию у новорожденного: вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирус простого герпеса 3 типа (varicella zoster), 4 тип — Вирус Эпштейна — Барр, волосистая лейкоплакия языка, синдром иммунной депрессии, 5-й тип — цитомегаловирусная инфекция, 6-й тип — розеола, 7-й тип — синдром хронической усталости, 8-й тип — саркома Капоши. Однако термин «неонатальный герпес» употребляется только применительно к заболеваниям, вызванным вирусом простого герпеса 1 и 2 типа. Самым опасным для ребенка является ВПГ-2.

Вероятность инфицировнаия ребенка зависит от того, насколько давно инфицирована мать. Чем «свежее» инфекция — тем больше шансов заразиться у ребенка. Если к моменту родов у матери есть высыпания — это показание для кесаревого сечения. [11]

Клинические проявления

  • 1. Локальная форма (кожно-слизистая) — поражение кожи, слизистых, реже энцефалит.

  • 2. Церебральная форма — клиническая картина соответствует общим признакам ВУИ, но есть и специфические признаки: поражение глаз и слизистых; герпетический энцефалит, который носит некротический характер, в результате чего разрушение мозга может быть вплоть до полушарий; выраженная тромбоцитопения с геморраческим синдромом.

  • 3. Диссеминированный неонатальный герпес

Диагностика

В диагностике неонатального герпеса имеет значение оценка специфического анамнеза матери. При клиническом осмотре детей, родившихся от матерей с острым или рецидивирующим генитальным герпесом, осмотр кожи и слизистых необходимо производить с особой тщательностью. При возникновении у новорожденного судорог неясной этиологии показано проведение люмбальной пункции (при герпетическом энцефалите отмечается лимфоцитоз, моноцитоз и высокая концентрация белка). При возникновении у новорожденного клиники сепсиса, при котором нет эффекта от антибиотиков — необходимо обследование на герпес. Среди лабораторных методов диагностики золотым стандартом является выделение вируса из крови, ликвора, везикул культуральным методом. При кожной форме можно исследовать содержимое везикул или соскоб с кожи иммунофлуоресцентным методом с целью обнаружения антигена вируса. А при генерализованной инфекции и менингоэнцефалите исследуют кровь и ликвор методом ПЦР. Уровень антител IgG не информативен, так как это антитела матери. Уровни IgM говорят об острой инфекции у новорожденного.

Лечение

При всех формах неонатального герпеса показана системная противовирусная терапия, так как локализованная форма может предшествовать генерализованной. При раннем назначении противовирусных препаратов исход благоприятный. Независимо от формы инфекции применяют ацикловир. Ацикловир (Зовиракс, Виролекс) в\в 2-3 недели плюс противогерпетический иммуноглобулин 2 — недели. [11] Прекращать грудное вскармливание не имеет смысла, так как проникновение ВПГ в молоко матери маловероятно, за исключением высыпаний на груди у матери. Из местных средств при офтальмогерпесе применяется видарабин, флореналь, бонафтоновая мазь.


^

6.2. Врожденная цитомегаловирусная инфекция


Частота встречаемости 0,2-2,5 %. Вирус передается всеми секретами (слюна, моча, кровь, слезы). Клинические проявления при первичном инфицировании у беременных неспецифичны, могут напоминать клинику ОРВИ. Есть ряд факторов, способствующих высокой частоте внутриутробного инфицирования вирусом цитомегалии. К ним относятся эпидемиологические особенности, такие как значительная генетическая вариабельность штаммов ЦМВ, широкое распространение ЦМВ инфекции в человеческой популяции (в подавляющем большинстве — в виде латентно-персистирующего течения), преобладание субклинических форм, как при первичной, так и при вторичной инфекции, разнообразие механизмов и путей передачи инфекции. Следующим фактором является незрелость иммунитета плода и новорожденного. И наконец, адаптационные иммунные изменения в организме женщины во время беременности (снижение функциональной активности клеточных механизмов иммунитета), при которых возможна реактивация латентно-персистирующей ЦМВ инфекции.

Заражение чаще всего происходит в родах, или с молоком матери. Во время беременности заражение происходит только в том случае, если мать впервые инфицируется во время беременности.

^ Клинические проявления

Врожденный гепатит с выраженной желтухой, тяжелая тромбоцитопения с геморрагическим синдромом, менингоэнцефалит. Специфические признаки — кальцификаты в субэпендимальных отделах мозга и хориоретинит. Отдаленный прогноз определяется степенью поражения голвного мозга. Если рано перенесенный менингоэнцефалит — дети как правило инвалиды, если гепатит — рано развивается цирроз, если кардит — хроническая сердечная недостаточность.

Диагностика

Обследованию на ЦМВ инфекцию подлежат дети, имеющие симптоматику врожденной инфекции, а также без клинических проявлений TORCH-синдрома, если они рождены женщинами из группы риска. У новорожденных детей в раннем неонатальном периоде при подозрении на ЦМВ прежде всего проводят идентификацию возбудителя любым доступным способом. Чаще всего используется ПЦР или выявление антигенов вируса, реже используется вирусологический метод. Материалом для ПЦР может служить любая биологическая жидкость (моча, слюна, кровь, слезы), однако об активной ЦМВ инфекции говорят только при обнаружении методом ПЦР генома ЦМВ в крови и ликворе. При нахождении ДНК вируса в других средах однозначную оценку периоду заболевания дать нельзя. Для уточнения остроты процесса используют серологические методы — определяют анти-цитомегаловирусные антитела классов М и G. Причем обязательно исследование «парных сывороток», то есть контроль исследования титров антител через 3-4 недели. Выявление антител класса IgM в пуповинной крови и в крови ребенка в первые недели жизни является важным диагностическим признаком. А выявление IgG в крови ребенка без сопоставления с материнскими титрами не является диагностически значимым, так как возможен трансплацнтарный перенос антител из организма матери.

Лечение

Терапия врожденной ЦМВ инфекции складывается из этиотропной и синдромальной терапии. Показанием к проведению этиотропной терапии является активный период врожденной ЦМВ инфекции. Препаратом для выбора этиотропного лечения является цитотект. Детям вводят антицитомегаловирусный иммуноглобулин (цитотект) внутривенно 2 мл\кг 2 раза в день каждые 2 дня в течение 3-х недель..[12]

Если есть опасность для жизни — то добавляют ганцикловир в\в на 14-21 день, хотя виростатики (противовирусные препараты) типа ганцикловира, фоскарнета применяются крайне редко из-за их высокой токсичности.
^

6.3. Врожденный токсоплазмоз


Частота 1:1000 новорожденных Ооцисты токсоплазм обычно находятся в фекалиях кошек и коз, откуда попадают во внешнюю среду. У беременных клиника заболевания протекает по типу мононуклеоза или гриппа, с высокой температурой или очень длительным субфебрилитетом, увеличены лимфоузлы. Часто присоединяется артралгия или артрит.

Вероятность инфицирования плода: заражение обычно происходит если инфекция свежая и зависит от срока инфицирования. Если 1 триместр — вероятность 15 %, во второй 30 %, в третий — 60 %.

^ Клинические проявления

У плода и новорожденного инфекция может быть в двух формах: поражение глаз и гловного мозга или генерализованный токсоплазмоз. Помимо общих признаков инфекционного токсикоза присоединяется гепатит, менингоэнцефалит, поражение глаз (врожденная катаракта, может быть глаукома, атрофия зрительного нерва).

Диагностика

Схема обследования на токсоплазмоз новорожденных детей: при наличии клинических признаков токсоплазмоза исследуют антитела. Если антитела не обнаружены — исследование повторяют через 2 недели, если при повторном исследовании антител нет — то дальнейший контроль не нужен. При обнаружении показана специфическая терапия. Если при первичном исследовании обнаружены антитела класса IgM, то сразу показана этиотропная терапия. Если обнаружены только IgG, то исследование повторяют через 4 недели. Терапия показана при нарастании титра антител. При падении титра ребенок в лечении не нуждается, но дальнейший контроль необходим.

Лечение

Лечение токсоплазмоза может проводиться антенатально — то есть лечение беременной женщины. Если инфицирование в 1-й половине беременности — применяют спирамицин, клафоран, ровамицин. Если во 2-ю половину беременности — хлоридин + сульфасалазин + фолиевая кислота. Лечение детей эффективно в периоды циркуляции в крови внецистных форм паразита, на цистные формы препараты не действуют. В полной санации нет необходимости, так как цистные формы (носительство) обеспечивает нормальный нестерильный иммунитет. Наиболее эффективны препараты пириметамина в комбинации с сульфаниламидами. Имеются комбинированные препараты: фансидар, метакельфин. Также применяют ко-тримоксазол в возрастной дозировке. [13] Лечение новорожденных предполагает следующую схему: хлоридин + сульфадимезин + фолиевая кислота. Курс 4-6 недель. В течение первого года 4 курса с перерывом 1,5 месяца, а в перерыве спирамицин в течение 1,5 месяцев.[14] [15] [11]

6.4. Хламидиоз


Данные ВОЗ свидетельствуют о том, что у 35-50 % новорожденных, матери которых инфицированы C. trachomatis, развивается хламидийная офтальмия (в 5 раз чаще гонококковой), у 11-20 % — пневмония. [16]Инфицирование как правило происходит в родах, вероятность передачи 40-70 %. Заболевание проявляется не сразу, а спустя 7-14 суток.

Клинические проявления

Существуют три формы инфекции у новорожденных:

  • персистирующая

  • латентная

  • острая (генерализованная инфекция — менингоэнцефалит, внутриутробная пневмония, гастроэнтерит). [16] [17]

Основными проявлениями заболевания у новорожденного являются:

  • назофарингит 25 %

  • конъюнктивит устойчивый к применению обычных средств, отвечает только на терпию тетрациклиновой мазью,

  • пневмонии 10-15 %- нерезковыраженный токсикоз, но резко выраженный обструктивный синдром, приступообразный мучительный кашель.

  • высокая эозинофилия

  • проктиты, гастроэнтериты — 5 %

  • вульвиты, уретриты 15 %

Лечение

Необходимо кроме ребенка лечить и папу и маму. Новорожденному ребенку назначают эритромицин в свечах на 24 дня или эригран внутрь. Также можно использовать сумамед.[18] [11]

6.5. Микоплазмоз


Инфицирование микоплазмой как правило происходит в родах. Частота выявления возбудителя у беременных — 20-50 %, риск инфицирования плода не известен. Проводят терапию беременных с серопозитивным микоплазмозом после 16-й недели беременности, что снижает частоту заболеваемости новорожденных.

^ Клинические проявления

У новорожденных проявляется в виде пневмонии, которая начинается незаметно с токсикоза, появляется бледность, нарастает одышка, а только потом появляются физикальные данные. На рентгенограмме специфичным признаком являетс «симптом снежной бури» — двухсторонняя мелкоочаговая, местами сливная пневмония. Летальность составляет 15 %.

Лечение

Новорожденным назначают эритромицин или азитромицин, а при тяжелых формах левомицетин. [6] [11]
^

6.6. Синдром врожденной краснухи


Внутриутробные инфекции



Катаракта при синдроме врожденной краснухи

МКБ-10

P35.035.0

МКБ-9

771.0771.0

DiseasesDB

11729

11729

MedlinePlus

001658

001658

eMedicine

emerg/388 

emerg/388 

MeSH

D012410

D012410

Если мать инфицируется в первые 12 недель то беременность лучше прервать. До беременности необходимо обследоваться, и если мать серонегаттивна — то вакцинироваться. [11] Если мать заражается краснухой в 1 триместре — вероятность у ребенка 25 %, после 5-го месяца — 1-2 %.

^ Клинические проявления

Характерным клиническим проявлением является триада Грега:

  • врожденный порок сердца по типу открытого артериального протока, дефекта межжелудочковой перегородки, дефекта межпредсердной перегородки, стеноза легочной артерии, некроза миокарда

  • пороки глаз (катаракта, микрофтальмия, глаукома)

  • глухота.

У 2\3 детей врожденная краснуха проявляется по окончании перинатального периода.

Лечение

Специфической терапии не существует, лечение симптоматическое.
^

6.7. Кандидоз новорожденных


Частота кандидоза в структуре инфекционно-воспалительных болезней новорожденных около 15—30 % случаев, причем в половине из них он остается нераспознанным или поздно диагностируемым[19]. Кандидоз может быть вызван любым из видов, но чаще всего Candida albicans. К факторам риска развития кандидоза у новорожденных относятся: недоношенность, сахарный диабет у матери во время беременности, урогенитальный кандидоз матери во время беременности, повторные курсы антибиотиков, особенно в сочетании с иммуносупрессивной терапией, нарушения иммунитета, особенно нейтропения, наличие в раннем неонатальном периоде ИВЛ, реанимационных мероприятий, полостных операций.

^ Клинические проявления

По времени инфицирования выделяют врожденный кандидоз, который развился при антенатальном или интранатальном инфицировании и постнатальный кандидоз. В зависимости от локализации процесса кандидоз делят на:

  • кандидоз кожи — поражение кожи и ее придатков. Может быть локализованное или распространенное поражение.

  • кандидоз слизистых оболочек полости рта, конъюнктивы, наружных половых органов

  • генерализованный кандидоз — поражение внутренних органов, не сообщающихся с внешней средой с присоединением кандидемии.

  • висцеральный кандидоз — поражение внутренних органов и других систем, не сообщающихся с внешней средой, например кардит, гепатит, нефрит.

  • системный кандидоз — поражаются один или несколько органов, сообщающихся с внешней средой — например, кандидоз желудочно-кишечного тракта.

  • кандидозоносительство — присутствие Candida в естественных местах обитания в большей, чем предусмотрено концентрации.

Также кандидоз классифицируют по тяжести процесса на легкую и тяжелую формы в зависимости от локализации и объема поражения, наличия инфекционного токсикоза. А кроме этого выделяют острое (7—14 дней) и затяжное (более 6 недель) течение заболевания.

Диагностика

Диагностика неонатального кандидоза базируется на клинической картине. При кожной и кожно-слизистой форме необходимости в лабораторном подтверждении нет. Лабораторная диагностика приобретает решающее значение при генерализованном, висцеральном и системном кандидозе. Лабораторными критериями могут считаться выявление грибов в активном состоянии при микроскопии субстрата, выделение антигенов и ДНК в стерильных субстратах, выделение в количествах больше допустимых при посеве субстратов, являющихся местом сапротифирования грибов.

Лечение

При локализованном кандидозе кожи применяется местная терапия противогрибковыми мазями (клотримазол, изоконазол, кетоконазол, натамицин). При затяжном течении назначают системные антимикотики — флуконазол внутрь. Суточная доза 5-8 мг\кг один раз в сутки. При кандидозе слизистых пораженные участки обрабатывают 2 % раствором соды или 0,1 % раствором гексорала. При рецидивировании применяют флуконазол. При системных кандидозах для лечения ЖКТ, дыхательной, мочеполовой системы, а также при висцеральном и генерализованном кандидозе лечение начинают с назначения флуконазола, а при неэффективности в течение 5—7 дней назначают амфотерицин В или амбизом в/в капельно[20].
^

6.8. Ранний врожденный сифилис

На фоне эпидемического роста заболеваемости сифилисом в России в 90-х годах резко выросла заболеваемость врожденным сифилисом: в 1997 г. общая заболеваемость сифилисом превысила уровень 1990 г. в 51 раз, врожденным сифилисом — в 47 раз. Динамика роста заболеваемости врожденным сифилисом аналогична динамике удельного веса беременных среди больных сифилисом женщин. По данным Л. И. Тихоновой (1999 г.), в 1995-97 гг. в России этот показатель постоянно рос: 4,9 %, 5,5 %, 6,5 %.[21]

Врожденный сифилис можно предупредить путем выявления и лечения зараженных матерей во время беременности. Поэтому беременных трехкратно обследуют серологически, в том числе непосредственно перед родами. Ранний врожденный сифилис — это ВУИ, проявляющаяся у ребенка в возрасте до 2-х лет (согласно МКБ-10). Ранний врожденный сифилис может быть манифестный (с клиническими проявлениями) и скрытый.

^ Клинические проявления

У новорожденных детей с ранним врожденным сифилисом наблюдаются следующие симптомы: сифилитический ринит, диффузная инфильтрация Хохзингера, хориоретинит, гепатоспленомегалия, сифилитическая пузырчатка, розеолезная и пустулезная сыпь, остеохондрит, периоститы, остеопороз.

Диагностика

У новорожденных от матерей больных сифилисом при рождении берут на анализ пуповинную кровь для проведения комплекса серологических реакций. Кроме того проводят взвешивание и патоморфологическое исследование плаценты. При сифилисе плацента увеличена по массе, имеются признаки воспаления. Обязательно делают спинномозговую пункцию. В анализе ликвора присутствуют специфические изменения: лимфоцитарный цитоз выше 20 клеток в 1 мл, белок выше 1,5-1,7 г\л, положительные результаты РИФ и комплекса серологических реакций. На 7-8 сутки жизни ребенка повторяют серологические исследования крови — реакцию микропреципитации, реакцию иммунофлуоресценции, реакцию иммобилизации бледных трепонем, иммуноферментный анализ для выявления IgM.

Лечение

Лечение проводится одним из препаратов пенициллина в течение 2-3 недель. Выбор препарата зависит от анализа ликвора. После окончания лечения ребенка выписывают под наблюдение дерматовенеролога, а в районную поликлинику диагноз сообщается только с согласия матери. В КВД 1 раз в 3 месяца до достижения ребенком возраста 3-х лет проводится клинико-серологический контроль. [22]

Примечания


  1. Охотникова И.М, Агейкин В.А., Лозовская Л.С. Значение внутриутробной вирусной инфекции в органной патологии детей грудного возраста // Мед. научный и учебно-методич. журнал. — 2001. — №5. — С. 81-87.

  2. Врожденные пороки развития. Пренатальная диагностика и тактика / Под ред. Б.М. Петриковского, М.В. Медведева, Е.В. Юдиной. — М.: РАВУЗДПГ: Реальное время, 1999. — 325 с.

  3. http://spravka.komarovskiy.net/vnutriutrobnye-infekcii.html - spravka.komarovskiy.net/vnutriutrobnye-infekcii.html Комаровский. Внутриутробные инфекции

  4. http://www.ic.omskreg.ru/~medstat/BIBLIO/opport/index.htm - www.ic.omskreg.ru/~medstat/BIBLIO/opport/index.htm Долгих Т. И., Носкова Ф. В. Оппортунистические инфекции у детей (вопросы диагностики, клиники и лечения). Омск: Изд-во ОГМА, 1999. — 99 с.

  5. 1 2 А. Л. Заплатников, Н. А. Коровина, М. Ю. Корнева, А. В. Чебуркин А. Л. Заплатников, Н. А. Коровина, М. Ю. Корнева, А. В. Чебуркин Лечащий врач 08-2005 http://www.lvrach.ru/doctore/2005/08/4532901/ - www.lvrach.ru/doctore/2005/08/4532901/

  6. 1 2 А. Я. Сенчук, З. М. Дубоссарская Перинатальные инфекции: практич. пособие. — М.: МИА, 2004. — 448 с с.

  7. Диагностика внутриутробных инфекций у новорождённых детей методом полимеразной цепной реакции - www.vector-best.com/ru/brosh/diagn.htm

  8. Внутриутробные инфекции. Симптомы. Диагностика. Профилактика. | EUROLAB | Педиатрия - www.eurolab.ua/encyclopedia/352/2660/

  9. Володина Н. Н., Дегтярева Д. Н. Диагностика и лечение внутриутробных инфекций. — М.: Метод. рек. для врачей неонатологов, 1999.

  10. http://www.rae.ru/ru/publishing/mono07_811.html - www.rae.ru/ru/publishing/mono07_811.html СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА

  11. 1 2 3 4 5 6 Перинатальные инфекции (вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений) Цинзерлинг В. А., Мельникова В. Ф.

  12. Клинико-лабораторная характеристика, патоморфологические особенности, диагностика и лечение цитомегаловирусной пневмонии «Инфекционные болезни», 2004. — Т. 2, № 1. — С. 73-80. В. И. Шахгильдян, О. А. Тишкевич, О. Ю. Шипулина. http://www.hivrussia.ru/pub/2006/16.shtml - www.hivrussia.ru/pub/2006/16.shtml

  13. Чебуркин А. В. Клиника и дифференциальная диагностика врожденного токсоплазмоза «Медицинская паразитология и паразитарные болезни» № 5, 1984, с. 53-57.

  14. О выявлении и профилактике токсоплазмоза в Москве. Методические рекомендации (№ 25). М., 2007

  15. Клиника, диагностика и лечение токсоплазмоза Г. Ю. Никитина, Ф. К. Дзуцева, Ю. В. Борисенко, Л. П. Иванова Лечащий врач 10-2008 http://www.lvrach.ru/doctore/2008/10/5828652/ - www.lvrach.ru/doctore/2008/10/5828652/

  16. 1 2 Урогенитальный хламидиоз Chlamydial Genitourinary Infections http://www.venuro.info/venera/chlamidioz.php - www.venuro.info/venera/chlamidioz.php

  17. Хламидиоз Усков Александр Николаевич http://queerlvov.narod.ru/hlamidioz.html - queerlvov.narod.ru/hlamidioz.html

  18. http://www.hlamidioz.info/6.html - www.hlamidioz.info/6.html Хламидиоз у детей

  19. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей, Москва, ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001 год стр. 53

  20. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей, Москва, ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001 год стр. 55-57

  21. http://www.ill.ru/news.art.shtml?c_article=142 - www.ill.ru/news.art.shtml?c_article=142 Сифилис и беременность

  22. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей, Москва, ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001 год стр. 59-64

Добавить документ в свой блог или на сайт
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

1 Эпидемиология 2 Этиология 1 Источник инфекции 2 Пути проникновения инфекции 3 Симптомы iconI общая хирургия глава 1 антисептика и асептика возбудители раневой инфекции и пути их проникновения в рану
Па протяжении многовекового существования медицины, вплоть до второй половины XIX в., одной из самых грозных опасностей операций...

1 Эпидемиология 2 Этиология 1 Источник инфекции 2 Пути проникновения инфекции 3 Симптомы iconЭтиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика острой одонтогенной инфекции
Целью данной работы является изучение этиологии, патогенеза, классификации и диагностики острой одонтогенной инфекции

1 Эпидемиология 2 Этиология 1 Источник инфекции 2 Пути проникновения инфекции 3 Симптомы iconИнфекции - Лекция №5 Кишечные инфекции и беременность. Сальмонеллёз
Люди

1 Эпидемиология 2 Этиология 1 Источник инфекции 2 Пути проникновения инфекции 3 Симптомы icon7. Грибковые поражения сопр. Проявления в полости рта вич инфекции
Знание основных клинических признаков кандидоза и вич – инфекции, методов лечения этих заболеваний, даёт возможность своевременно...

1 Эпидемиология 2 Этиология 1 Источник инфекции 2 Пути проникновения инфекции 3 Симптомы iconИнфекции в период беременности, которые могут передаваться от матери плоду, заслуживают внимания, так как врождённые и перинатальные инфекции могут быть связаны
Целью этой главы является обзор скрытых признаков инфекций, а также последствий, связанных с установлением и лечением этих инфекций...

1 Эпидемиология 2 Этиология 1 Источник инфекции 2 Пути проникновения инфекции 3 Симптомы iconЛекция №2. Дифтерия. Этиология, клиника, диагностика, осложнения. Особенности течения дифтерии
Острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями,...

1 Эпидемиология 2 Этиология 1 Источник инфекции 2 Пути проникновения инфекции 3 Симптомы iconИсторические сведения. Возбудитель туберкулёза. Пути проникновения микобактерий туберкулёза в организм человека. Иммунитет при туберкулёзе

1 Эпидемиология 2 Этиология 1 Источник инфекции 2 Пути проникновения инфекции 3 Симптомы iconТематический план практических занятий для студентов лечебного и военно-медицинского факультетов на VII семестр 2011-2012 учебного года
Содержание занятия: внешние ориентиры и границы шеи. Деление на области и треугольники; их границы. Фасции шеи по Шевкуненко. Клетчаточные...

1 Эпидемиология 2 Этиология 1 Источник инфекции 2 Пути проникновения инфекции 3 Симптомы iconНазвание инфекции

1 Эпидемиология 2 Этиология 1 Источник инфекции 2 Пути проникновения инфекции 3 Симптомы iconЭнтеровирусные (неполио) инфекции

Разместите кнопку на своём сайте:
Учеба


При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации. ©ucheba 2000-2013
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Медицина